Του Πάνου Σταθόπουλου,
Το αίμα, ως γνωστόν, αποτελείται από κύτταρα και από το πλάσμα. Το πλάσμα είναι το υγρό στοιχείο του αίματος, μέσα στο οποίο, εκτός από τα ίδια τα κύτταρα, κυκλοφορούν στερεά συστατικά, όπως οι πρωτεΐνες, οι ορμόνες, θρεπτικά συστατικά και άλλα. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος οργανώνονται σε συστήματα. Ένα από αυτά είναι το σύστημα των πρωτεϊνών του συμπληρώματος. Αποτελείται από τουλάχιστον 30 πρωτεΐνες που παράγονται από το ήπαρ. Το όνομά του οφείλεται στη βασική του λειτουργία, που είναι να «συμπληρώνει» την προσπάθεια των κυττάρων στην καταστροφή των μικροβίων. Πρόκειται, λοιπόν, για μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος.
Στο σύστημα της ανοσίας διακρίνουμε δύο τύπους: Τη φυσική ή αλλιώς εγγενή και την επίκτητη. Η εγγενής ανοσία είναι αυτή με την οποία όλοι γεννιόμαστε και παραμένει απαράλλαχτη καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής. Η επίκτητη ανοσία είναι εκείνη που «έχει μνήμη» και μας καθιστά άτρωτους απέναντι σε μικροοργανισμούς ή συστατικά τους (π.χ. όπως γίνεται στην περίπτωση των εμβολίων) στα οποία έχουμε ήδη εκτεθεί. Η επίκτητη ανοσία έχει την ικανότητα να προσαρμόζεται και να ενισχύεται μετά από κάθε έκθεση σε λοιμογόνο παράγοντα από την οποία επιβιώνουμε. Το σύστημα του συμπληρώματος δεν προσαρμόζεται και η λειτουργία του παραμένει απαράλλαχτη. Γι’ αυτόν τον λόγο, θεωρείται μέρος της φυσικής ανοσίας, αν και φαίνεται ότι μάλλον γεφυρώνει το χάσμα μεταξύ των δύο συστημάτων.
Πιο συγκεκριμένα, ο ρόλος του συμπληρώματος είναι να επάγει τρεις διαφορετικές αντιδράσεις: Τη φλεγμονή, την κυτταρόλυση και την οψωνινοποίηση. Η κυτταρόλυση, η καταστροφή δηλαδή ενός κυττάρου, μπορεί να γίνει αποκλειστικά από το συμπλήρωμα, ενώ για τη φλεγμονή το συμπλήρωμα απλά συνεισφέρει. Στην οψωνινοποίηση πρωτεΐνες του συμπληρώματος αγκυροβολούν πάνω στη μικροβιακή μεμβράνη και διευκολύνουν τη φαγοκυττάρωση από τα ειδικά κύτταρα. Στην ανοσολογία μελετάται ο τρόπος ενεργοποίησης του συμπληρώματος, αλλά σε αυτό το άρθρο αυτές οι πληροφορίες περιττεύουν. Παρόλα αυτά, θα σταθούμε στην «κλασική οδό» ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η οποία ξεκινάει με την αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος.
Τα αντισώματα παράγονται από κύτταρα της επίκτητης ανοσίας, τα β-λεμφοκύτταρα. Όταν κάποιος εκτεθεί σε ένα μικρόβιο και αναπτύξει ανοσία απέναντι σε αυτό, τότε στο αίμα του κυκλοφορούν αντισώματα και τα β-λεμφοκύτταρα μνήμης, που αναπτύσσονται μετά την πρώτη έκθεση, είναι ανά πάσα στιγμή έτοιμα να παράγουν κι άλλα αντισώματα σε περίπτωση επανέκθεσης. Τα αντισώματα είναι πρωτεΐνες ειδικές για μια μοναδική, κάθε φορά, περιοχή του λοιμογόνου παράγοντα, το αντιγόνο. Μόλις προσδεθούν σε αυτό, όταν, δηλαδή, συμβεί μια αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι η ενεργοποίηση του συμπληρώματος, αλλά και εξουδετέρωση, οψωνινοποίηση, συγκόλληση ή κυτταροεξαρτώμενη λύση. Στις περιπτώσεις εκείνες που το αποτέλεσμα είναι η ενεργοποίηση του συμπληρώματος, καταλαβαίνει κανείς εύκολα ότι με την έκθεση σε κάποιον παράγοντα που προκαλεί ανοσιακή απάντηση με αθρόα παραγωγή αντισωμάτων, συμβαίνει κατανάλωση των πρωτεϊνών του συμπληρώματος και πτώση του αριθμού τους στο αίμα.
Δυστυχώς, όμως, το ανοσοποιητικό σύστημα πολλές φορές απορρυθμίζεται και στρέφεται εναντίον του οργανισμού, οπότε προκαλείται αυτοανοσία. Στα αυτοάνοσα νοσήματα υπάρχει παραγωγή αντισωμάτων εναντίον αντιγόνων του ίδιου του οργανισμού. Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (Σ.Ε.Λ.) έχει εδώ και πολλά χρόνια ταυτοποιηθεί ως μια νόσος όπου αυτοαντισώματα παράγονται και προσδένονται σε αυτοαντιγόνα, ενεργοποιώντας έτσι το συμπλήρωμα, με αποτέλεσμα τη φλεγμονή και την ιστική βλάβη. Η ενεργότητα της νόσου, ο ρυθμός, δηλαδή, με τον οποίο παράγονται αυτοαντισώματα και προκαλούν φλεγμονή, μπορεί θεωρητικά να μετρηθεί με μέτρηση των επιπέδων του συμπληρώματος στον ορό. Πράγματι, έρευνες έδειξαν χαμηλά επίπεδα πρωτεϊνών του συμπληρώματος σε μεγάλο ποσοστό ασθενών με ενεργό νόσο και έντονη συμπτωματολογία, ενώ ασθενείς με πρώιμη ή ήπια νόσο δεν είχαν τόσο χαμηλά επίπεδα.
Συμπερασματικά, με αυτά τα δεδομένα, τα επίπεδα του συμπληρώματος τέθηκαν ως διαγνωστικό κριτήριο του Σ.Ε.Λ. από την αμερικανική και από την ευρωπαϊκή εταιρεία ρευματολογίας, ενώ στην παρακολούθηση της ενεργότητας της νόσου φαίνεται ότι είναι σχετικά αξιόπιστος βιοδείκτης. Τέλος, το σύστημα των πρωτεϊνών του συμπληρώματος συμμετέχει σε πάρα πολλές διεργασίες και μπορεί να αξιοποιηθεί τόσο ως παρακλινικά αξιολογήσιμη παράμετρος, αλλά και ως στόχος για θεραπεία νοσημάτων που σχετίζονται με αυτό.
ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΕΣ ΠΗΓΕΣ
- Εισαγωγή στη Μικροβιολογία, Broken Hill, 2017
- A Review of Complement Activation in SLE, link.springer.com. Διαθέσιμο εδώ
- The complement system in systemic autoimmune disease, PubMed. Διαθέσιμο εδώ
