Της Ζένιας Κουφοπαντελή,
Πυλώνα για τη σωστή διαχείριση του σακχαρώδους διαβήτη αποτελεί η διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης του αίματος. Η διαδικασία αυτή όχι μόνο συμβάλλει στη διευκόλυνση της καθημερινότητας των πασχόντων, αλλά και στην αποτροπή μακροπρόθεσμων και σοβαρών παθήσεων μελλοντικά, όπως η διαβητική νευροπάθεια. Πρόκειται για τον συχνότερο τύπο νευροπάθειας στον Δυτικό Κόσμο, και για μια από τις σοβαρότερες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη. Αφορά στη σταδιακή δυσλειτουργία των νευρικών κυττάρων, λόγω των υψηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Παρατηρείται κυρίως σε μεγάλες ηλικίες (άνω των 70 ετών), ενώ η εμφάνισή της συνδέεται άμεσα με τη βαρύτητα και τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη. Η πάθηση προσβάλλει το 40% με 55% των διαβητικών ασθενών, ενώ εμφανίζεται συνηθέστερα σε πάσχοντες από διαβήτη τύπου 2. Ένας άλλος παράγοντας που καθιστά τη διαβητική νευροπάθεια μείζον πρόβλημα υγείας είναι οι οικονομικές της προεκτάσεις, καθώς το ετήσιο κόστος αυτής και των επιπλοκών της αγγίζει τα 10 δις δολάρια ετησίως.
Η εμφάνιση της διαταραχής ευνοείται με την παρουσία συγκεκριμένων παραγόντων, που καλούνται παράγοντες κινδύνου. Στην περίπτωση της διαβητικής νευροπάθειας, τέτοιοι παράγοντες σχετίζονται με τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη, με τα επίπεδα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c και των τριγλυκεριδίων στο αίμα. Άλλοι παράγοντες που δύνανται να ευοδώσουν την εμφάνιση της νόσου αποτελούν η παχυσαρκία, τα χαμηλά επίπεδα της λιποπρωτεΐνης HDL («καλή χοληστερίνη») και η αρτηριακή υπέρταση. Επιπλέον, το κάπνισμα, το αλκοόλ και γενετικοί παράγοντες είναι δυνατό να δράσουν συνεργατικά, με αποτέλεσμα οι πιθανότητες πρόκλησης της πάθησης να αυξάνονται.
Η διαβητική νευροπάθεια είναι συνέπεια ενός φαινομένου, που ονομάζεται γλυκοζυλίωση. Η γλυκοζυλίωση περιγράφει την αλληλεπίδραση της γλυκόζης με διάφορες πρωτεΐνες, με αποτέλεσμα τη δημιουργία των λεγόμενων AGEs (τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης). Τα AGEs έχουν την ιδιότητα να καταστρέφουν τη δομή και τη φυσιολογική λειτουργία των νευρικών κυττάρων. Ένας άλλος παράγοντας που ευνοεί την εμφάνιση νευροπάθειας είναι η φλεγμονή. Οι διαβητικοί ασθενείς εμφανίζουν αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και TNF-α, στα πλαίσια της φλεγμονώδους αντίδρασης. Αυτές εγείρουν μια σειρά αντιδράσεων, με τελικό στόχο την αύξηση των μακροφάγων και την παραγωγή δραστικών μορφών οξυγόνου, που βλάπτουν τη μυελίνη των νεύρων. Επιπρόσθετα, η μικροαγγειοπάθεια του Σακχαρώδους διαβήτη αποτελεί κλειδί στην εμφάνιση διαβητικής νευροπάθειας. Τα AGEs, τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και ο καταρράκτης της φλεγμονής βλάπτουν τα μικρά αιμοφόρα αγγεία και προκαλούν αγγειοσύσπαση, με αποτέλεσμα τη μείωση παροχής αίματος στους νευρώνες.
Η ασθένεια εμφανίζεται με πολλές μορφές, και διακρίνονται ποικίλοι τύποι:
- Συμμετρική αισθητική αξονική πολυνευροπάθεια (Διαβητική πολυνευροπάθεια), η οποία αποτελεί και τη συχνότερη μορφή
- Αυτόνομη Νευροπάθεια
- Διαβητική εγγύς νευροπάθεια
- Εστιακή νευροπάθεια
- Διαβητική ριζοπάθεια του κορμού
- Ταχέως αναστρέψιμη Υπεργλυκαιμική Νευροπάθεια.
Τα συμπτώματα της ασθένειας διαφέρουν ανάλογα με την κλινική μορφή της, συνεπώς είναι δυνατό να παρατηρηθούν μούδιασμα, πόνος ποικίλης έντασης, παραισθησία, υπεραισθησία, μυϊκή αδυναμία (παράλυση) και αστάθεια στο περπάτημα (πολύ πιο σπάνια). Τα συμπτώματα αυτά εντοπίζονται αρχικά στα πόδια και επεκτείνονται σταδιακά προς τα πάνω, φτάνοντας μέχρι τα άνω άκρα.
Επιπλέον, παρατηρούνται διαταραχές αισθητικότητας, όπως είναι η απώλεια της εν τω βάθει αισθητικότητας και της αίσθησης θερμοκρασίας (ψυχρού-θερμού) σε κατανομή «γάντια-κάλτσες». Αργότερα κατά την πορεία της νόσου, εμφανίζεται απώλεια των αντανακλαστικών του ποδιού (κυρίως των αχίλλειων) και έντονος πόνος, ενώ χαρακτηριστικά είναι τα έλκη του «διαβητικού ποδιού», που προκύπτουν από τη διαταραχή της αίσθησης και το μούδιασμα στα πόδια. Σε περίπτωση Αυτόνομης Νευροπάθειας, παρατηρείται διαταραχή του Συμπαθητικού και Παρασυμπαθητικού Συστήματος.
Για την θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας, είναι απαραίτητο ο πάσχων να απευθυνθεί σε έναν νευρολόγο. Η θεραπεία επικεντρώνεται στον έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης (κυρίως για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1), την τροποποίηση του τρόπου ζωής (κυρίως για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2) και στην αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου. Ο έλεγχος των επιπέδων γλυκόζης επιτυγχάνεται με την τακτική μέτρηση του σακχάρου, την διατροφή και την σωστή λήψη της εξατομικευμένης φαρμακευτικής αγωγής. Η τροποποίηση του τρόπου ζωής περιλαμβάνει σωστή διατροφή και φυσική άσκηση, τα οποία έχει αποδειχθεί ότι αυξάνουν την ικανότητα αναγέννησης των νευρικών κυττάρων καθώς και τη μείωση του νευροπαθητικού πόνου. Η αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου γίνεται με τη λήψη ειδικών φαρμάκων. Τα πλέον αποτελεσματικά είναι τα αντιεπιληπτικά (π.χ. gabapentin, pregabalin), τα SNRIs (π.χ. Duloxetine, Venlafaxine) και τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (π.χ. Amitriptyline).
ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΕΣ ΠΗΓΕΣ
- Diabetic neuropathy (nerve damage), diabetes.org.uk. Διαθέσιμο εδώ
- Diabetes and Nerve Damage, cdc.gov. Διαθέσιμο εδώ
- Διαβητική νευροπάθεια, neurocenter.gr. Διαθέσιμο εδώ
- Peter C. Rubin, Βασική παθολογική ανατομική, 3η έκδοση, Ιατρικές εκδόσεις Π. Χ. Πασχαλίδης.
